Іспанські і бельгійські вчені заразили клітини пацієнтів з м’язовою дистрофією вірусом імунодефіциту людини і з’ясували, що в них він розмножується набагато гірше, ніж у клітинах здорових людей.
Про це пише «Горище».
Дослідники вивчили мутацію в гені TPNO3, яка зустрічається у хворих тазово-плечовий м’язовою дистрофією. Це захворювання невиліковне, але люди з ним можуть доживати до старості, а при відносно легкій формі навіть зберігають рухливість.
Білок TPNO3 бере участь у транспорті інших білків з цитоплазми клітини всередину ядра. Це необхідний етап життєвого циклу ВІЛ: вірус повинен вбудуватися в ДНК клітини, а для цього йому необхідно проникнути в ядро.
Пов’язана з миодистрофией мутація робить білок на 15 амінокислот довше. Ймовірно, його функції при цьому порушуються, що і перешкоджає розмноженню ВІЛ.
У дослідженні брала участь іспанська сім’я, в якій миодистрофию діагностували у 32 осіб у шести поколіннях. У 29 пацієнтів, які потрапили у вибірку, один варіант гена TPNO3 був здоровим, а інший — мутантним.
У добровольців взяли зразки крові, виділили з неї імунні клітини і спробували заразити їх частками вірусу. В геном частинок вчені вбудували ген люциферази, щоб клітина світилася при розмноженні вірусу. Клітини 34 здорових донорів крові використовували для контролю експерименту.
Клітини пацієнтів з миодистрофией світилися набагато слабкіше, ніж клітини контрольної групи — вірус у них розмножувався гірше.
Відкриття може пролити світло на обидва захворювання. Однак навряд чи цю мутацію вдасться використати для боротьби з вірусом: її носіям доводиться платити надто велику ціну за стійкість до ВІЛ.
Людей з мутацією стійкості до ВІЛ, відкритою раніше, в європейських популяціях близько 1 %. У них дефектні обидві копії гену, які кодують білок, службовець «посадочним майданчиком» для вірусу. Найвища частота цієї мутації — в Північно-Західній Європі: у фінів, естонців і жителів російської півночі. Серед них число носіїв мутації досягає 25 %.
Наука і технології